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缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多，导致酸。pH 降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性，使溶酶体膜的磷脂被分解，膜通透性，溶酶体肿胀、和释出大量溶酶体酶，进而导致细胞及其周围***的溶解、坏死。细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。

慢性缺氧除了肺血管收缩导致肺动脉高压外，还有肺内血管壁中层平滑肌肥大、增厚以及弹力纤维和胶原纤维使血管的管径变小、血流阻力增加。***细胞的长期轻度缺氧，可通过 HIF-1a 的低氧感受使细胞合成与释放 VGEF 增多，在缺氧的***（见缺氧时细胞的代谢和功能变化）。这种现象在脑、肥大的心肌、实体和骨骼肌中，更加显著。

应该明白，如果不遵医嘱盲目无限制吸氧，高浓度“氧疗”可出现，这时反而***呼吸，发生氧，出现胸骨后不适及疼痛，吸气时加重，咳嗽、呼吸困难等。健康人在正常情况下，一般不会缺氧，并且输送到******的氧总是超过***的氧耗量。大气中含有约20%的氧，这个数值是相对恒定的，空气污染只是增加一些杂质颗粒而已，并不会影响空气中氧的浓度，即使在人群密集的地区也足够供应人们的需要。