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2.3继发乳糖酶缺乏：指由于各种原因引起小i肠上皮细胞损伤，引起暂时性乳糖酶活性降低，常见的情况有感i染性腹泻、肠道***、免i疫球蛋白缺乏症、营养不良、腹部放i射线照射等。

另一种发育性乳糖酶缺乏症是指因肠道发育不良而导致早期乳糖酶分泌不足或乳糖酶活性低下而导致早产(34周前)乳糖吸收障碍。随着肠道发育，早i产儿的乳糖酶活性会***到正常水平。关于乳糖酶缺乏的分类，学术界有不同的解释，本文对乳糖酶缺乏的原因进行了阐述。

3.了解乳糖不耐受发生机制

如果***缺乏乳糖酶，乳制品(包括母i乳)中的乳糖就不能被小i肠消化和吸收，直接进入大肠，在大肠菌群的作用下，导致发酵、水解，导致腹胀、肠鸣、气多、腹泻等症状，这就是乳糖不耐受。

4.了解乳糖耐受不良发生的概率

全世界大多数人口都有不同程度的乳糖酶缺乏症，大部分人乳糖酶活性持续到2~15岁，随着年龄的增长，到***缺乏乳糖酶。成年型乳糖酶缺乏存在明显的种族差异。芬兰、西欧发病率至低，如丹麦和瑞典发病率为1%~3%，北美洲、东南亚和大洋洲的土著人发病率至高，几乎达到100%[4]。在中欧，犹太人占9%~23%，黑种人和北欧犹太人占6 O%~80%，美洲印第安人80%~100%，美国6%~22%，亚洲95%~100%l5]。在中国3~5岁、7~8岁和11~13岁儿童乳糖酶缺乏的发生率分别为38.5%、87.6%、87.8%，乳糖不耐受发生率分别为12.2%、32.2%和29.0%[3]。调查发现，3岁以下婴i***腹泻中乳糖不耐受发生率为62.5%[6]。结论：迁延性腹泻和慢i性腹泻患者乳糖不耐受者的发生率为63.0%~82.8%，年龄越小，其发生率越高。

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乳糖耐量不良是***吗？

严格来说，乳糖不耐症不能算一种病。在我们还在***时期，母亲的主要食物来源就是母i乳，所以那时我们的身体就会分泌大量的乳糖酶。但是在2-5岁以后，乳糖酶的数量会逐渐减少。

调查资料表明：这种乳糖酶下降现象在亚洲的发病率为80-100%，非洲为70-95%，美国为15-80%，欧洲为15-70%。

因为乳糖酶活性受多种因素的影响，个体对乳糖不耐受程度也各有不同。但是，通常情况下，大多数***内的乳糖酶不会完全消失。

研究者认为，乳糖酶是否存在是人类***、文化和饮食共同进化的一种现象：

不耐受性和***

只有三分之一的人能产生i乳糖酶，从而能喝奶。

***患者的乳糖酶活性取决于身体内MCM6***位点的多态性，其位置主要分为三类：

T/T：具有这类***的人表现为乳糖耐受

C/T：具有这种***的人表现为乳糖耐受

C/C：具有这种***的人表现为乳糖不耐症

那些拥有至早两个***位点的人，其乳糖酶调控***就像一个永i不熄灭的电灯，总是促进乳糖酶的活性，不受年龄的影响。

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乳糖酶不能长时间食用，也不能长期食用。出现乳糖酶缺乏所致的拉肚子的症状，一定要吃一些药i物。乳糖酶内含有有益于宝宝健康的成分，但不能长期食用。通常情况下，乳糖酶不能长期食用，乳糖酶如长期使用，有可能引起体内酸碱平衡失调，导致***营养失衡。乳糖酶的主要作用是消化乳糖，水解乳糖成半乳糖和葡萄糖，可以被***吸收。预防消化不i良引起的腹i痛，胀气，i腹泻等症状。

生产乳糖酶产品的亲？不知什么牌子。

***在什么情况下需要补充乳糖酶，以及补充乳糖酶的适应人群，一定要了解乳糖酶是什么。

乳糖酶(英语： lactase)是β-半乳糖苷酶，它参与将双糖(lactose)水解成两个单糖，即半乳糖(galactose)和葡萄糖(glucose)。人的乳糖酶以二聚体的形式大量存在于小i肠上皮细胞的刷状缘细胞中。对于牛奶中的乳糖酶，***必须消化乳糖，缺乏此酶会导致乳糖不耐。

平时，有些人喝牛奶后会出现腹胀、腹i痛、腹泻、肠鸣、恶心、呕吐、厌奶等症状，这些症状被称为“乳糖不耐症”，可以通过科学的饮奶方法有效避免，此时乳糖酶就会消失。

应用乳糖酶的人群：

不能吃乳糖的人；

***在腹泻期间，不包括***i性腹泻；

四季交替，腹泻高峰；

宝宝吃腹泻奶粉；

转用牛奶的准备；

不能消化吸收；

全部食用牛奶的人(蛋白质***、半乳糖血症除外)。