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SIRT3敲除小鼠的OXPHOS酶高度乙酰化,ATP减少,对主动脉收缩高度敏感,可能是由于线粒体通透性过渡孔的调节因子CypD的激1活。
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内皮细胞(EC)衰老是一个结构和功能改变的病理生理过程,包括血管张力失调、内皮通透性增加、动脉1硬化、血管生成和血管修复受损、EC线粒体生物生成减少等。
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细胞周期失调、氧化应激、钙信号改变、高尿酸血症和血管炎1症与EC衰老和血管疾病的发生和发展密切相关。许多异常的分子通路与这些潜在的病理生理变化有关,包括SIRT1、Klotho、成纤维细胞生长因子-21和肾素血管紧张素-醛固酮系统的激1活。
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