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使用NAD 前体治1疗也提高了老年MDX心肌病小鼠的心脏功能。

NAD 前体改善了缺铁诱导的心力1衰竭小鼠模型的线粒体、心脏功能。

NAD 前体甚至可以通过激1活SIRT3保护并***弗里德希氏共济失调(FRDA)心肌病小鼠模型的心脏功能到基本正常水平。

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用NMN (500 mg/kg/day ip .连续7天)治1疗老年小鼠，可以通过增加线粒体功能、增加ATP生成、减少炎1症、将糖酵解II型肌肉转变为氧化纤维型肌肉，逆转与年龄相关的***变化。

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在***发育过程中， SIRT1在结构上起着重要作用，通过Akt-GSK3通路促进轴索生长、***突生长和树枝状分支。突触的发育和突触强度的调节对记忆的形成至关重要，而sirtuins蛋白不论在生理还是损伤后，都对这一过程中起重要调节作用。

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