体内肺纤维化模型择优推荐
呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺,是通气和换气的。通常以喉环状为界将呼吸道分为上、下两部分。下呼吸道从气管起,支气管经逐级分支到达肺泡。终末细支气管以上为传导部分,呼吸细支气管以下为换气部分。临床上,通常把管径<2mm的小支气管和细支气管,称为小气道。传导性气道管壁覆盖纤毛柱状上皮,肺泡则由肺泡上皮覆盖。Ⅰ型肺泡细胞胞浆扁阔,覆盖90%以上的肺泡面积。Ⅰ型肺泡上皮细胞和内皮细胞及其基膜组成的肺泡膜(alveolocapillarymembrane)构成血气屏障,是气血交换的场所。Ⅱ型肺泡细胞为数较少,呈立方形,镶嵌在Ⅰ型上皮细胞之间,能排泌肺表面活性物质。呼吸系统与外界相通,肺又是体内接受全部心输出血量的,血流量也多,环境中的***气体、粉尘、病原微生物及某些致敏原和血流中的致病因子易***肺内引起***。在以往,呼吸系统***中以性***居多,尤其是、较常见。随着的普遍应用,性***得以被有效控制。而由于大气污染、吸烟和某些其它因素,慢性阻塞性肺***、、职业性肺***、慢性肺源性心脏病等的发病率和病死率则日趋增多,应引起足够重视。尽管呼吸系统与外界环境接触频繁,环境中的***因素常是诱发肺***的主要原因,但呼吸系统的防御功能,能净化自身,可防止***因子造成损伤。纤毛-粘液排送系统乃呼吸道特有的保护装置,能将沉积于粘液中的***因子自下而上地向外排送;而且粘液成分中还含有溶菌酶、干扰素、补体系统、分泌型IgA等活性物质,具有增加局部的作用。肺泡膜不仅能清除沉积于肺内的微粒,还具有选择性渗透的屏障作用,能防止吸入性***物质***肺深部***。肺巨噬细胞是肺内重要的防御细胞,能吞噬吸入的***物质,还可摄取和处理抗原,将抗原信息传递给淋巴细胞,以增强其活性,参与特异性反应。呼吸系统防御装置如受损,则防御功能降低,在发病环节中起着重要作用。呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺等。一、鼻腔鼻以和骨构成支架,表面的皮肤较厚,皮脂腺和汗腺较发达。为和的好发部位。鼻腔内面覆以粘膜,粘膜下方为、骨或骨骼肌。鼻粘膜分前庭部、呼吸部和嗅部三部分。(一)前庭部前庭部(vestibularregion)是邻近外鼻孔的部分。粘膜表面为复层扁平皮上皮,近外鼻孔处为角化型上皮,其余为未角化上皮。固有层为致密结缔***。近外鼻孔的粘膜含鼻毛和皮脂腺,鼻毛无立毛肌。可阻挡胃吸入空气中的大尘粒。近呼吸部的粘膜固有层内有少量混合腺及弥散淋巴***。(二)呼吸部呼吸部(respiratoryregion)的面积较大,占鼻粘膜的大部,包括下鼻甲、中鼻甲、鼻道及鼻中隔中下份等粘膜。生活状态的粘膜呈淡红色,表面为假复层纤毛柱状上皮,杯状细胞较多(图14-1)。上皮纤毛向咽部快速摆动,将粘液及粘着的尘粒推向咽部而被咳出。固有层结缔***内有较多粘液腺、浆液腺和混合腺,分泌物经导管排入鼻腔,与上皮内杯状细胞分泌物共同形成一层粘覆于纤毛上。呼吸部粘膜的血液供应较丰富,并有丰富的静脉丛,中、下鼻甲处尤多,使粘膜形成许多小隆起。静脉丛管壁薄,腔大似窦状,它们随动静脉吻合的开放和关闭而有周期性充血变化,通过散热和渗出,对吸入空气起加温和湿润作用,患时,静脉丛异常充血,粘膜肿胀,分泌物增多,鼻道变窄。固有层内淋巴***较多,还可见嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞,患时,鼻分泌物中可见此类细胞。致病机理:四氯化tan在肝细胞内经CYP2E1代谢产生的自由基可以损伤细胞膜,从而***肝细胞的结构和功能,造成肝细胞坏死。同时,肝zang内的星型细胞会活化,释放Ⅳ型胶原酶,降解ⅳ型胶原,合成分泌ⅰ型胶原,而引起胶原沉积和肝纤维化。动物准备:雄性的BALB/c小鼠10周龄(BALB/C比C57敏感,造模成功率更高)或SD大鼠(雄性200克左右)等,橄榄油,si氯化碳,注she器,电子天平。实验步骤:1、配制si氯化碳溶液,si氯化碳与橄榄油按照体积比1:4混匀,备用。2、按小鼠体重0.5μl/gCCl4(2.5μlCCl4橄榄油溶液)腹腔注she,每周2次,持续6周。空白对照组仅***橄榄油2.5μl/g。3、在连续给CCl42周后,可随机抽取对照组和造模组小鼠各3只,检测ALT,AST,TBL以及切片等是否造模成功。如图4所示,若模型成功,即可进行yao物评价,继续处理4周后,即可处死小鼠,检测肝纤维化相关的标记,评价yao物效果。)
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